Th17细胞和其他分泌IL-17的细胞在粘膜保护方面起到重要作用，但Th17在某些条件下可具有致病能力，导致多种炎症性的自身免疫疾病发生。Th17细胞在体内的转变过程和致病机理尚未被完全阐释清楚。多种方式可在体外诱导Th17细胞的产生，例如TGF-β可诱导非致病性的Th17细胞，而IL-23则诱导致病性的Th17细胞。

 

血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A，SAA）是一种敏感的急性时相反应蛋白，目前在人类中共发现了4种SAA蛋白：SAA1-SAA4，其中SAA1-3在炎症时表达，而SAA4持续表达，受到炎症以外因素的独立调控。系统SAA水平一直作为炎症的生物标志物，但SAA与炎症性疾病的关系一直未被阐释清楚。在多种Th-17调控的自身免疫疾病中都观察到SAA水平提高，包括类风湿性关节炎（RA），克罗恩病（CD）、溃疡性结肠炎（UC）、多发性硬化（MS）和某些癌症。本文发现SAA可在体外诱导致病性的Th17细胞，且在体内也有相似的反应，对多种自身免疫疾病的发病有重要影响。

 

Th17细胞相关的信号通路是自身免疫疾病治疗中的关键通路，也是目前的研究热点。相关药物市场已达百亿，且仍以超过40%的速度增长，是各大制药公司的必争之地。本文发现SAA对于Th17细胞诱导，以及在自身免疫疾病发病中的重要作用，可能给自身免疫疾病的治疗提供新的靶点。

 

 

 

 

 

参考资料：

1. Honda, K., & Littman, D. R. (2016). The microbiota in adaptive immune homeostasis and disease. Nature, 535 (7610), 75-84. doi:10.1038/nature18848

2. Ye, R. D., & Sun, L. (2015). Emerging functions of serum amyloid A in inflammation. J Leukoc Biol, 98 (6), 923-929. doi:10.1189/jlb.3VMR0315-080R